打呼症
人在入睡後，由於呼吸道肌肉張力降低，使得呼吸道變得較狹宰，如果再加上有鼻腔、鼻咽、口咽或咽喉結構上狹窄的情形，將會造成呼吸氣流的進出遇到相當的阻力，而產生打呼或呼吸暫停的現象。
1、原發性打呼症（Primary Snoring）
打呼的症狀乃是呼吸產生的氣流遇到阻力，震動咽部組織產生了聲音，有些人打呼的聲音可高達80分貝，如果只有打呼而沒有呼吸暫停或缺氧的現象產生，則稱為原發性打呼症。打呼的情況會隨著睡眠期加深而愈顯得嚴重，而到快速動眼時期反而減輕。然而打呼往往是產生呼吸暫停症候群的先兆或根本是呼吸中止症候群的一個症狀。據統計，一般成年人約有20％的人會打呼，中老年人 (41到65歲) 的男性大約有60％，女性大約有40％的人有習慣性打呼的情況。根據文獻報告，打呼的人容易罹患高血壓、心臟病、腦血管等疾病。
究竟怎樣的人比較會打呼呢？根據研究統計，下列的人比較容易有打呼的情況發生。
a.上呼吸道解剖結構上異常，造成上呼吸道呼吸氣流的阻力增加，例如扁桃腺過大、鼻中膈彎曲、先天或後天的顏面異常、舌頭過大等均易造成打呼的現象。
b.上呼吸道神經肌肉功能上的異常，支配氣管擴張肌的神經或肌肉本身無法執行正常的功能，常造成呼吸氣道的狹窄，而有打呼的情形。再來是睡覺的姿勢亦會影響，當人仰臥的時候，會導致舌頭向後掉及腹部往胸部推擠，也容易加重打呼的症狀。
另外睡眠不足時，會因肌肉張力減少及延緩咽部擴張肌的收縮，而誘發或加重打呼的症狀。
c.性別的不同，打呼及阻塞型呼吸暫停症候群，好發於男性。女性賀爾蒙即黃體激素（Progesterone）被認為扮演一個重要的角色，因為黃體激素（Progesterone）被認為扮演一個重要的角色，因為黃體激素是一個有效的呼吸刺激物，並且可增加上呼吸道的肌肉張力。
d.賀爾蒙的影響，某些內分泌的疾病像甲狀腺低下症，會因黏膜水腫引發呼吸道結構上的變化和改變呼吸道肌肉收縮力，造成上呼吸道的狹窄而造成打呼或阻塞型呼吸暫停的現象。另外肢端肥大症（Acromegaly）常會伴隨著大舌頭、咽部黏膜肥厚及顏面骨質的變化，也會導致打呼或阻塞型呼吸暫停症候群。
e.藥物的影響，好幾種藥物會引發或加重打呼的症狀。例如酒精，鎮靜安眠的藥物等。
f.抽煙和肥胖也會增加打呼或阻塞型呼吸暫停症候群的機率。
g.遺傳的因素，在打呼及阻塞型呼吸暫停症候群中，也扮演著一個重要的角色，
h.年齡的影響，中老年人（40歲以後）打呼及呼吸暫停症候群的盛行率，遠比年輕人要大得多。
目前治療打呼的方法有藥物治療（Progesterone，protriptyline）、行為治療、口腔矯正裝置（oral applicance）、連續性呼吸道正壓呼吸、手術治療（包括懸壅垂顎咽整型術、懸壅垂軟顎雷射整型術等）。
藥物治療因副作用多，療效並不確實，只用在某些特定情況的患者上，所以目前藥物治療並不普遍。口腔矯正裝置，連續性呼吸道正壓呼吸及手術治療請詳見第十四篇睡眠疾患的治療。這裡僅就行為治療詳述於下：
a.減輕體重，到達一個符合您自己情況的理想體重(請參見表1)
b.側睡
c.睡前避免鎮靜安眠的藥物
d.避免睡眠不足
e.避免睡前喝酒
f.將床頭抬高10至15公分
g.如有感冒或鼻過敏的情況應儘速積極治療
h.睡前避免大吃大喝
i.戒煙
呼吸暫停症候群
凡是人在睡眠中，口鼻的呼吸氣流停止大於10秒時，就可稱為呼吸暫停。依患者在呼吸暫停時，胸腹部呼吸肌肉及橫膈肌是否有呼吸運動的意圖，又可分為阻塞性呼吸暫停症候群（obstructive sleep apnea syndrome）、中樞型呼吸暫停症候群（central sleep apnea syndrome）及綜合兩者的混合型呼吸暫停症候群。有的病人呼吸暫停只表現為三種類型中的一種，但更常見的是幾種類型兼而有之。部分病人可以在一夜內相繼出現所有的三種類型。
a. 阻塞型呼吸暫停症候群（obstructive sleep apnea syndrome）
此型佔呼吸暫停症候群的大部分，乃是口鼻呼吸氣流停止，而胸腹部的呼吸肌肉仍在運動 (請參見圖1)，但由於呼吸道阻塞而使呼吸氣流進不到肺中，因此造成缺氧及二氧化碳升高，最後產生短暫的喚醒並常伴著嗆到喉嚨（chocking）或用力喘息（gasping），使呼吸道重新打開，此時病患會有幾個幅度較大的深呼吸，隨後又睡著，此後可能又緊接著產生另一個呼吸暫停的現象，如此一整個晚上就不斷的重複著這種循環，使晚上的睡眠呈現斷斷續續的現象。
在美國的統計，中老年人（30到60歲）有睡眠阻塞型呼吸暫停（呼吸暫停指數大於15）的比例，男性約占9%，而女性約占4%。 阻塞性呼吸中止症候群的患者，在早上起床後，往往不自知，通常都是枕邊人或室友告知才瞭解自己的情況。不過此種病患常常在晚上睡覺時會有以下的症狀：打呼、睡覺中有不正常的動作、失眠、睡覺中常嗆到、胸口灼熱感或呃酸水、尿床、及晚上睡覺時滿身大汗等。
而在白天的症狀則會嗜睡、做一些莫名其妙的事情（例如將蕃茄醬加入咖啡）、記不起來剛才做過的事情、精神無法集中、幻覺、頭痛、頭暈、人格個性改變、性能力下降及聽力喪失等。
另外孩童的阻塞型呼吸暫停症候群，症狀的表現跟大人不太一樣。孩童患者通常表現為白天躁動不安（hyperactivity）、注意力無法集中（attention deficit）、行為問題及學習障礙，常被誤診為過動兒。
阻塞型呼吸暫停症候群的原因很複雜，引起的病因跟引起打呼的病理機轉類似，讀者可參見上述原發性打呼症。有阻塞性呼吸暫停症候群的患者， 因呼吸暫停引起血壓不穩定和心臟及肺臟的負擔，容易有高血壓、肺動脈高血壓、心肺症、心律不整、心肌梗塞及腦血管意外等。
在臨床上，常可發現患者的外表看起來為脖子短且肥、身體肥胖、下巴短小或內縮及上呼吸道狹窄 (包括肥大的扁桃腺、懸壅垂過大及軟顎過長)。
治療方法包括藥物治療、行為治療、口腔矯正裝置、連續性呼吸道正壓呼吸和手術治療。
目前以行為治療（見原發性打呼症的行為治療），連續性呼吸道正壓呼吸及手術治療為比較有效的治療方法。 除非患者有明顯上呼吸道結構上的狹窄（例如扁桃腺腫大），否則目前並不鼓勵用手術治療阻塞型呼吸暫停症候群。 現今還是以連續性呼吸道正壓呼吸為治療阻塞型呼吸暫停症候群的主流。
b.中樞型呼吸暫停症候群（central type sleep apnea syndrome）
口鼻的呼吸氣流，隨著胸腹部呼吸肌肉及橫膈肌運動的停止，而沒有氣流通過，當胸腹部呼吸肌肉及橫膈肌再度活動時，口鼻呼吸氣流重新出現，稱為中樞型呼吸暫停症候群。(請參見圖2)
此類呼吸暫停症候群暗指著支配呼吸運動的神經及肌肉出了問題。只要從中樞神經到呼吸肌肉的傳導途徑中，任何一個地方出了問題就會導致中樞型的呼吸暫停症候群。另外因心臟衰竭導致體循環時間過長，中樞神經無法及時感受血中酸鹼值及二氧化碳的變化，也會出現中樞型的呼吸暫停症候群。
常見引起中樞神經呼吸暫停症候群的疾病有充血性心衰竭、小兒麻痺症（poliomyelitis）、糖尿病、肌肉萎縮症（muscular dystrophy）、重症肌無力症、運動神經元疾病、脊椎側彎 (kyphoscoliosis) 及延腦病變（包括腫瘤、梗塞、出血、腦炎等）等。另外阻塞型呼吸暫停症候群有時在多項睡眠生理腦波儀中，會以中樞型呼吸暫停的呼吸型態來表現。
目前的治療以雙陽壓呼吸道正壓呼吸（Bi-level Positive Airway Pressure）為主。藥物治療效果有限。
c.混合型呼吸暫停症候群
混合型呼吸暫停症候群其發作的典型表現為先出現中樞型呼吸暫停，繼而發生阻塞型呼吸暫停的情形。(請參見圖3)
文章來源：http://www.stm.org.tw/yeh/zzz.htm
痛風的病因通常和遺傳有關。
